Človek môže mať priaznivý LDL cholesterol, nízke triglyceridy a napriek tomu zvýšené riziko srdcovo-cievneho ochorenia. Jedným z dôvodov je lipoproteín(a), skrátene Lp(a). Jeho koncentráciu určujú prevažne gény a bežný lipidový profil ho samostatne nemeria.
V novembri 2026 priniesla štúdia HORIZON prekvapivý výsledok. Experimentálny liek pelakarsen znížil Lp(a) po roku o 78,4 %, ale počas takmer piatich rokov sledovania sa v liečenej skupine neznížil výskyt závažných kardiovaskulárnych príhod.
Čo je lipoproteín(a) a čím sa líši od LDL cholesterolu?
Cholesterol sa v krvi neprenáša samostatne. Cestuje v časticiach nazývaných lipoproteíny, ktoré obsahujú tuky a bielkoviny. Jednou z nich je LDL.
Lp(a) sa podobá častici LDL, no má navyše bielkovinu apolipoproteín(a). Tá je spojená s bielkovinou ApoB, ktorú majú na povrchu aj LDL častice.
LDL-C, ApoB a Lp(a) preto nie sú tri názvy toho istého ukazovateľa:
- LDL-C vyjadruje množstvo cholesterolu prenášaného LDL časticami.
- ApoB približne ukazuje počet častíc, ktoré môžu prispievať k tvorbe nánosov v cievach. Patria medzi ne aj LDL a Lp(a).
- Lp(a) je samostatný typ častice, ktorého koncentráciu treba stanoviť osobitným vyšetrením.
Časť cholesterolu prenášaného Lp(a) sa môže premietnuť do výsledku LDL-C, no samotný LDL-C neprezradí, koľko Lp(a) v krvi máme. Práve preto môže byť tento rizikový faktor prehliadnutý aj pri pravidelných preventívnych odberoch.
Rozdiel medzi LDL-C a ApoB podrobnejšie vysvetľujeme aj v článku o low-carb strave, nasýtených tukoch a cholesterole.
Prečo vysoký Lp(a) zvyšuje riziko infarktu a mozgovej príhody?
Zvýšený Lp(a) súvisí s vyšším rizikom aterosklerotických ochorení. Pri ateroskleróze sa v stenách tepien postupne vytvárajú plaky, ktoré môžu zužovať cievy alebo sa stať miestom vzniku krvnej zrazeniny. Ak sa uzavrie tepna zásobujúca srdce, vznikne infarkt. Pri uzávere mozgovej tepny môže dôjsť k ischemickej cievnej mozgovej príhode.
Lp(a) dokáže prispievať k ukladaniu cholesterolu do cievnej steny podobne ako LDL. Odlišuje sa však aj obsahom oxidovaných fosfolipidov, teda chemicky pozmenených tukových molekúl. Tie sa spájajú so zápalovými procesmi v cievnej stene a s ďalšími dejmi, ktoré sa podieľajú na rozvoji aterosklerózy.
Vysoký Lp(a) sa spája aj so zvápenatením a zúžením aortálnej chlopne, ktorá prepúšťa krv zo srdca do tela.
Podľa európskeho odborného konsenzu o Lp(a) sa vyššie koncentrácie spájajú s vyšším kardiovaskulárnym rizikom plynulo, nie až po prekročení jedinej ostrej hranice. Záleží tiež na ostatných rizikových faktoroch a na tom, ako dlho je im človek vystavený.
Prečo máme vysoký Lp(a), aj keď žijeme zdravo?
Koncentrácia Lp(a) je z veľkej časti dedičná. O tom, koľko ho pečeň vytvára, rozhodujú najmä genetické varianty súvisiace s apolipoproteínom(a). Preto sa u dvoch ľudí s podobnou stravou, hmotnosťou a pohybovou aktivitou môžu hodnoty výrazne líšiť.
Pri triglyceridoch často vidíme zmenu už po úprave stravovania alebo po schudnutí. Lp(a) sa takto zvyčajne výrazne nezníži. Ani pravidelný pohyb či zlepšenie telesnej kondície obyčajne nespôsobia veľký pokles jeho koncentrácie.
To pomáha vysvetliť, prečo sa vysoký Lp(a) nachádza aj u štíhlych, aktívnych ľudí bez nápadných metabolických problémov.
Keďže ide prevažne o dedičnú vlastnosť, pri výrazne zvýšenom Lp(a) má význam aj rodinná anamnéza, najmä infarkty a mozgové príhody v mladšom veku.
Ako zistiť svoj Lp(a) a aké hodnoty sú rizikové?
Lp(a) sa zisťuje z krvi osobitným laboratórnym testom. Európske odporúčania ESC/EAS z roku 2025 navrhujú zvážiť jeho vyšetrenie aspoň raz v dospelosti, ideálne pri prvom lipidovom profile alebo pri niektorom z ďalších odberov.
Osobitne užitočné je pri rodinnom výskyte predčasných kardiovaskulárnych ochorení, pri podozrení na dedičnú poruchu metabolizmu cholesterolu a v situáciách, keď výsledok môže spresniť odhad celkového rizika. Lp(a) preto patrí medzi ukazovatele, ktoré môžu doplniť bežné hodnotenie krvných výsledkov a metabolického zdravia.
Podľa aktualizovaných európskych odporúčaní sa koncentrácia nad 50 mg/dl (v týchto odporúčaniach približne 105 nmol/l) považuje za faktor zvyšujúci kardiovaskulárne riziko. Čím je hodnota vyššia, tým väčší význam môže mať pri posudzovaní rizika.
Pri čítaní výsledku treba sledovať aj jednotky:
- mg/dl vyjadruje hmotnostnú koncentráciu Lp(a),
- nmol/l vyjadruje množstvo častíc Lp(a) v krvi.
Hodnoty nemožno presne prevádzať jedným univerzálnym koeficientom. Častice Lp(a) totiž nemajú u každého človeka rovnakú veľkosť a hmotnosť. Najlepšie je interpretovať výsledok v jednotkách, v ktorých ho uvádza konkrétne laboratórium.
Nová štúdia HORIZON: Lp(a) klesol o 78 %, riziko sa neznížilo
Vedci v štúdii Lp(a)HORIZON publikovanej v New England Journal of Medicine skúmali, či výrazné zníženie Lp(a) dokáže zabrániť ďalším kardiovaskulárnym príhodám.
Do medzinárodnej randomizovanej štúdie fázy 3 zaradili 8 350 ľudí; do hlavnej analýzy účinnosti vstúpilo 8 322 pacientov. Všetci mali zvýšený Lp(a), najmenej 70 mg/dl, a už prekonali kardiovaskulárnu príhodu alebo mali preukázané cievne ochorenie. Výskum prebiehal na 797 pracoviskách v 42 krajinách.
Jedna skupina si raz mesačne podávala injekciu pelakarsenu v dávke 80 mg, druhá dostávala placebo. Pelakarsen patrí medzi antisense oligonukleotidy – krátke syntetické molekuly, ktoré v pečeňových bunkách blokujú tvorbu apolipoproteínu(a). Tým znižuje koncentráciu Lp(a) v krvi. Účastníci zároveň pokračovali v štandardnej liečbe svojich kardiovaskulárnych rizikových faktorov.
Po 12 mesiacoch klesol Lp(a) pri pelakarsene o 78,4 %, zatiaľ čo pri placebe o 3,2 %. Napriek tomuto rozdielu sa počas mediánu sledovania 4,7 roka hlavný klinický výsledok medzi skupinami významne nelíšil:
| Sledovaný výsledok | Pelakarsen | Placebo |
|---|---|---|
| Pacienti s hlavnou kardiovaskulárnou príhodou | 511 z 4 157 | 503 zo 4 165 |
| Podiel pacientov | 12,3 % | 12,1 % |
Hlavný výsledok zahŕňal kardiovaskulárne úmrtie, nefatálny infarkt, nefatálnu ischemickú mozgovú príhodu alebo urgentný zákrok na obnovenie prietoku krvi koronárnou tepnou. Štatistické vyhodnotenie nepreukázalo významný rozdiel medzi skupinami (HR 1,02; 95 % interval spoľahlivosti 0,90 – 1,15).
Výskumníci nepozorovali prínos ani v podskupine pacientov s Lp(a) najmenej 90 mg/dl. Pri pelakarsene sa navyše častejšie vyskytovali niektoré nežiaduce reakcie a liečbu pre nežiaduce účinky ukončilo 20,6 % pacientov oproti 7,5 % v placebovej skupine.
Čo výsledok HORIZON skutočne znamená?
Autori označili tento výsledok za neočakávaný. Poukázali pritom na to, že účastníci už dostávali intenzívnu preventívnu liečbu. Ich východiskový LDL cholesterol bol v mediáne približne 65 mg/dl a takmer štyri pätiny užívali vysokointenzívnu liečbu statínmi. Podľa výskumníkov mohla veľmi dobrá kontrola ostatných rizikových faktorov obmedziť priestor na preukázanie ďalšieho prínosu.
Rozdiel je aj medzi geneticky podmienenou koncentráciou Lp(a), ktorá pôsobí počas veľkej časti života, a liekom nasadeným ľuďom s už existujúcim cievnym ochorením. HORIZON skúmal pelakarsen u ľudí, ktorí už mali cievne ochorenie a dostávali liečbu na prevenciu ďalších kardiovaskulárnych príhod.
Vedúci výskumu Steven Nissen preto upozornil, že jeden neutrálny výsledok ešte nerozhoduje o celej stratégii znižovania Lp(a). Ďalšie experimentálne lieky používajú odlišné mechanizmy a ich vplyv na klinické príhody sa skúma samostatne.
Čo môžeme ovplyvniť, keď máme vysoký Lp(a)?
Vysoký Lp(a) dopĺňa informáciu o riziku, ktorú získavame z LDL-C, ApoB, krvného tlaku, glykémie, fajčenia a rodinnej anamnézy. Preto sa pri jeho zvýšenej koncentrácii hodnotí najmä to, aké ďalšie rizikové faktory sú prítomné a ako sa dajú ovplyvniť.
Súčasné odporúčania pre liečbu porúch krvných tukov zdôrazňujú pri vysokom Lp(a) dôslednejšiu kontrolu LDL cholesterolu a ostatných rizikových faktorov. Statíny znižujú predovšetkým LDL-C, nie samotný Lp(a), no pri zodpovedajúcom kardiovaskulárnom riziku zostávajú dôležitou súčasťou prevencie.
Podobne strava, pohyb či nefajčenie spravidla výrazne nezmenia zdedenú koncentráciu Lp(a), ale ovplyvňujú ďalšie mechanizmy, ktoré rozhodujú o zdraví ciev.
Čo nám Lp(a) a štúdia HORIZON ukazujú
Lp(a) je prevažne geneticky podmienený rizikový faktor, ktorý bežný lipidový profil samostatne nezachytí. Jeho vyšetrenie môže odhaliť časť kardiovaskulárneho rizika aj u človeka s priaznivým LDL cholesterolom a triglyceridmi.
Štúdia HORIZON ukázala, že výrazné zníženie Lp(a) pelakarsenom neznížilo výskyt závažných kardiovaskulárnych príhod u sledovaných pacientov.
Ak chceš vedieť, čo tvoje výsledky hovoria o kardiovaskulárnom riziku, ktoré hodnoty má zmysel ďalej sledovať a čo z ostatných rizikových faktorov môžeš ovplyvniť stravou či denným režimom, môžeme si to spoločne prejsť na metabolickej konzultácii.
Súvisiace články
