Pri depresii, úzkosti alebo schizofrénii sa často hovorí o serotoníne, dopamíne, strese či genetike. Mozog však potrebuje ešte jednu základnú vec: energiu.
Neuróny neustále spotrebúvajú ATP na udržiavanie elektrických impulzov, komunikáciu medzi synapsiami, obnovu bunkových štruktúr aj reguláciu neurotransmiterov. Veľkú časť tejto energie zabezpečujú mitochondrie.
Výskum preto čoraz viac sleduje, či pri niektorých psychických poruchách nie je narušená iba komunikácia medzi neurónmi, ale aj spôsob, akým samotné bunky získavajú a využívajú energiu.
Pri depresii, bipolárnej poruche aj schizofrénii sa opakovane objavujú zmeny vo fungovaní mitochondrií a v tom, ako bunky hospodária s energiou. Najvýraznejšie a najkonzistentnejšie sú zatiaľ tieto zistenia pri depresii.
Mozog nepotrebuje iba neurotransmitery
Neurón nemôže vysielať signály bez energie.
ATP potrebuje na udržiavanie správneho rozloženia sodíka, draslíka a vápnika vo vnútri a mimo bunky, na uvoľňovanie neurotransmiterov aj fungovanie synapsií.
Ak energetický systém bunky nefunguje správne, môže sa preto meniť aj spôsob, akým neurón komunikuje s ostatnými bunkami.
Z tohto pohľadu nemusí byť zmena serotonínu, dopamínu alebo glutamátu vždy začiatkom problému. Môže byť súčasťou širšej poruchy fungovania neurónu.
Mitochondrie nerobia iba ATP
Mitochondrie sa často označujú ako elektrárne bunky. Výroba ATP je však iba časť ich práce.
Podieľajú sa na regulácii reaktívnych foriem kyslíka, hospodárení s vápnikom, apoptóze, bunkovej signalizácii, zápalových procesoch a adaptácii bunky na stres.
Mitochondria teda nielen vyrába energiu, ale reaguje aj na to, koľko energie má bunka k dispozícii a v akom stave sa nachádza.
Viac o ich úlohe v metabolizme a starnutí rozoberám v článku Mitochondrie: ako ovplyvňujú energiu, metabolizmus a starnutie.
Čo znamená mitochondriálna dysfunkcia
Poškodená mitochondria nemusí prestať fungovať úplne.
Môže vyrábať menej ATP, vytvárať priveľa reaktívnych foriem kyslíka, horšie regulovať vápnik alebo nedostatočne reagovať na meniace sa energetické potreby bunky.
Problém môže vzniknúť, ak bunka nedokáže dostatočne odstraňovať poškodené mitochondrie – proces nazývaný mitofágia – alebo pri slabej tvorbe nových mitochondrií.
Pri psychických poruchách navyše nemusí ísť iba o nedostatok energie. Problémom môže byť aj to, že bunka nevie s energiou správne hospodáriť.
Niektoré bunkové procesy môžu byť utlmené, iné naopak nadmerne aktivované. Preto nemožno depresiu či bipolárnu poruchu vysvetliť jednoducho tým, že bunkám chýba ATP.
Podstatné je, že pri viacerých psychiatrických diagnózach vedci opakovane nachádzajú zmeny v energetickom metabolizme buniek.
Keď neurón nemá energiu, mení sa jeho funkcia
Ak mitochondrie nedokážu pokrývať energetické nároky neurónu, môže sa zhoršiť udržiavanie elektrického napätia na membráne bunky, prenos signálov, fungovanie synapsií aj opätovné spracovanie neurotransmiterov.
Zjednodušene:
mitochondriálna dysfunkcia
→ horšia alebo nestabilná tvorba ATP
→ narušená funkcia neurónu
→ zmenená komunikácia medzi neurónmi
→ zmeny fungovania mozgových okruhov
To môže zasiahnuť oblasti zapojené do nálady, motivácie, pamäti, pozornosti či vnímania reality.
Výsledok však závisí aj od toho, ktoré bunky a mozgové oblasti sú postihnuté, od genetiky, hormónov, neurotransmiterov a prostredia.
Mitochondrie preto nie sú jedinou príčinou psychických porúch. Sú však jedným z miest, kde sa rôzne biologické vplyvy stretávajú.
Stres mení aj metabolizmus buniek
Psychický stres nie je iba pocit.
Aktivuje stresovú odpoveď organizmu – sympatický nervový systém aj hormonálnu os medzi mozgom a nadobličkami. Stúpajú katecholamíny a kortizol, zvyšuje sa dostupnosť glukózy a telo uvoľňuje viac energie, aby bolo pripravené reagovať.
Krátkodobo je to užitočná adaptácia. Ak musíme reagovať na nebezpečenstvo, potrebujeme viac paliva, vyšší tep a vyšší výkon.
Pri chronickom strese však zvýšené energetické požiadavky trvajú príliš dlho.
Mitochondrie musia opakovane meniť svoju aktivitu, mení sa tvorba reaktívnych foriem kyslíka, schopnosť bunky zvládať oxidačný stres aj signály, ktoré regulujú zápal.
Tak môže vzniknúť kruh:
chronický stres
→ kortizol a sympatická aktivácia
→ vyššie energetické nároky
→ zmeny metabolizmu glukózy a tukov
→ oxidačný stres a zápal
→ zhoršenie mitochondriálnej funkcie
→ slabšia schopnosť zvládnuť ďalšie zaťaženie
Mitochondrie sú teda jedným z miest, kde sa psychický stres prepája s metabolizmom.
Do hry vstupuje aj inzulín
Inzulín má v mozgu inú úlohu než vo svaloch.
Vo svalovej bunke výrazne podporuje presun GLUT4 na povrch bunky, cez ktorý môže do svalu vstúpiť viac glukózy.
Väčšina neurónov však používa najmä GLUT3 a na samotný vstup glukózy inzulín nepotrebuje.
To však neznamená, že je inzulín pre mozog nepodstatný.
Keď sa inzulín naviaže na svoj receptor, spustí v neuróne signály, ktoré ovplyvňujú metabolizmus neurónu, synaptickú plasticitu (schopnosť synapsií meniť a prispôsobovať svoje spojenia) prežívanie bunky aj mitochondriálnu funkciu.
Pri mozgovej inzulínovej rezistencii preto problém nemusí vyzerať takto:
„glukóza sa nedostane do neurónu.“
Presnejšie:
„neurón na inzulínový signál nereaguje správne a horšie reguluje svoj energetický metabolizmus.“
To pomáha vysvetliť, ako môže mať mozog glukózu k dispozícii a napriek tomu využívať glukózu menej efektívne.
Tejto téme sa podrobnejšie venujem v článku Alzheimerova choroba: keď mozog prichádza o energiu.
Prečo sú ketóny zaujímavé
Mozog nedokáže vo väčšej miere využívať mastné kyseliny, dokáže však veľmi dobre využívať ketolátky.
β-hydroxybutyrát a acetoacetát prechádzajú hematoencefalickou bariérou a neuróny ich môžu v mitochondriách využiť na tvorbu ATP.
Ketóny tak poskytujú mozgu ďalší zdroj energie, ktorý môže byť užitočný najmä vtedy, keď je metabolizmus glukózy narušený.
Organizmus ich prirodzene vytvára pri dlhšom období bez jedla alebo pri výraznom obmedzení sacharidov. Tento prechod medzi rôznymi zdrojmi energie podrobnejšie vysvetľujem v článku Metabolická flexibilita: schopnosť tela prepínať medzi cukrom a tukom.
A práve túto myšlienku už vedci skúšajú aj priamo u ľudí.
Ketogénna strava už má klinické dáta
V roku 2026 vyšla systematická analýza a metaanalýza 50 štúdií so 41 718 účastníkmi.
V desiatich randomizovaných štúdiách bola ketogénna strava spojená s väčším zlepšením depresívnych symptómov než kontrolné diéty. Rozdiel bol stredne veľký (SMD −0,48).
Väčšie zlepšenie sa ukázalo v štúdiách, ktoré overovali skutočné dosiahnutie ketózy a používali veľmi nízky príjem sacharidov. Pri úzkosti sa rozdiel v randomizovaných štúdiách nepotvrdil.
Samostatná randomizovaná klinická štúdia z roku 2026 skúmala ketogénnu diétu u ľudí s depresiou, ktorá nereagovala dostatočne na bežnú liečbu. Účastníci dostávali počas šiestich týždňov buď ketogénnu stravu s menej než 30 g sacharidov denne, alebo kontrolnú stravu s rovnakou dietologickou podporou.
Ďalšia randomizovaná štúdia zaradila ľudí so schizofrenickým spektrom alebo bipolárnou poruchou. Po mesiaci ketogénnej stravy sa v porovnaní s bežnou stravou znížila telesná hmotnosť, HbA1c aj inzulínová rezistencia.
V následnom štvormesačnom pokračovaní štúdie sa u účastníkov zlepšili aj pozitívne a negatívne psychotické symptómy, depresívne príznaky a kognitívny výkon. Vyššie hladiny ketónov súviseli s väčším zlepšením depresívnych symptómov.
Ketogénna strava teda už nie je v metabolickej psychiatrii iba teóriou založenou na tom, ako by mohla biologicky fungovať. Má prvé randomizované klinické dáta a pri depresívnych symptómoch už aj výsledky metaanalýzy.
To ešte neodpovedá na otázku, ktorý mechanizmus je rozhodujúci. Ketóza súčasne mení energetický metabolizmus, inzulínovú signalizáciu, neurotransmitery, zápal aj mitochondriálnu funkciu. Preto zatiaľ nevieme povedať, ktorá z týchto zmien je pre výsledný účinok najdôležitejšia.
Pri závažných psychiatrických ochoreniach ide o súčasť liečby, ktorú treba zavádzať spolu s odbornou liečbou, nie namiesto nej.
Ako metabolizmus ovplyvňuje psychiku
Mitochondrie ovplyvňujú glukóza, mastné kyseliny, inzulín, stresové hormóny, zápal, spánok, cirkadiánny rytmus, pohyb, infekcie aj dostupnosť živín.
Preto sa k nim pri metabolickom zdraví stále vraciame.
Mitochondrie nemusia byť miestom, kde problém začal. Často sú však miestom, kde sa rôzne vplyvy stretnú a začnú meniť funkciu celej bunky.
Zároveň môže poškodená funkcia mitochondrií problém ďalej zhoršovať. Keď neurón nemá dostatok energie, horšie komunikuje s ostatnými bunkami, horšie zvláda oxidačný stres a mení sa aj jeho vnútorná signalizácia. To môže bunku ďalej zaťažovať a vytvárať začarovaný kruh.
Vzťah preto skôr vyzerá takto:
genetika + stres + metabolizmus + zápal + prostredie ↔ mitochondrie ↔ fungovanie neurónov
Čo môžeme ovplyvniť
Na podporu mitochondrií netreba začínať doplnkom výživy.
Pravidelný pohyb stimuluje tvorbu nových mitochondrií a zvyšuje schopnosť svalových buniek vyrábať energiu.
Pravidelný spánok a denný rytmus dávajú bunkám jasné obdobia aktivity a regenerácie.
Dobré metabolické zdravie znižuje dlhodobú záťaž spojenú s inzulínovou rezistenciou, hyperglykémiou a nadmerným ukladaním energie.
Strava ovplyvňuje, aké palivo má bunka k dispozícii a aké hormonálne signály dostáva. Tento vzťah podrobnejšie vysvetľujem v článku Ako strava ovplyvňuje bunky, hormóny a zdravie.
Pre niektorých ľudí môžu byť ďalším nástrojom pôst, low-carb alebo ketogénna strava. Ich spoločným menovateľom je zmena dostupnosti paliva a metabolických signálov, na ktoré musí bunka reagovať.
Psychické zdravie nie je iba o neurotransmiteroch
Výskum mitochondrií mení pohľad na psychické ochorenia.
Neurón potrebuje nielen serotonín, dopamín či glutamát. Potrebuje ATP, funkčné mitochondrie, správnu inzulínovú signalizáciu, zápal udržiavaný pod kontrolou a schopnosť prispôsobiť sa tomu, koľko a akého paliva má bunka práve k dispozícii.
Psychické zdravie preto nemožno oddeliť od metabolického zdravia mozgových buniek.
Mitochondrie nevysvetľujú každú depresiu, úzkosť alebo psychózu. Sú však jedným z hlavných miest, kde sa stretáva stres, energetický metabolizmus, zápal a fungovanie neurónov.
Aj preto dnes vedci skúmajú psychické ochorenia nielen cez neurotransmitery, ale aj cez metabolizmus a mitochondrie.
Súvisiace články
