Nová štúdia ukázala, že fruktóza môže v experimentálnom modeli oslabiť súdržnosť nádorových buniek a uľahčiť ich šírenie. Výsledky sú dôležité, ale zatiaľ pochádzajú najmä z bunkových kultúr a myší.
Nejde o dôkaz, že ovocie spôsobuje metastázy ani že pacienti majú počas liečby svojvoľne zaviesť extrémnu diétu.
V posledných dňoch sa objavili titulky, podľa ktorých vedci označili fruktózu za „prekvapivý motor šírenia rakoviny“. Takéto zhrnutie má reálny vedecký základ, no bez vysvetlenia môže pôsobiť oveľa jednoznačnejšie, než výsledky v skutočnosti sú.
Štúdia vedcov z The Wistar Institute bola 30. júla 2026 publikovaná v časopise Nature Aging. Výskumníci skúmali vysokostupňový serózny karcinóm vaječníkov, agresívny typ nádoru, ktorý sa často lieči chemoterapiou na báze platiny.
Ich hlavné zistenie nie je iba to, že nádorové bunky môžu fruktózu využiť ako zdroj energie. Oveľa zaujímavejšie je, že fruktóza v nádorovom mikroprostredí pôsobila ako metabolický signál, ktorý uľahčoval oddelenie buniek od nádoru a ich ďalšie šírenie.
Čo sa deje s bunkami, ktoré prežijú chemoterapiu?
Chemoterapia nemusí každú poškodenú nádorovú bunku usmrtiť. Časť buniek môže prejsť do stavu nazývaného bunková senescencia. Takáto bunka sa už spravidla nedelí, ale nie je nečinná.
Senescentné bunky naďalej uvoľňujú do svojho okolia zmes cytokínov, bielkovín, lipidov a metabolitov. Táto zmes sa označuje ako SASP – sekrečný fenotyp spojený so senescenciou.
SASP môže mať za určitých okolností užitočné účinky, napríklad upozorniť imunitný systém na poškodenú bunku. V prostredí nádoru však môže zároveň podporovať zápal, rezistenciu na liečbu a správanie okolitých nádorových buniek.
Výskumníci preto položili zásadnú otázku: Môžu látky uvoľňované bunkami, ktoré prežili chemoterapiu, pomáhať iným nádorovým bunkám šíriť sa?
Vedci oddelili bunky od látok, ktoré vylučovali
Najskôr vyvolali pomocou cisplatiny senescenciu v bunkách rakoviny vaječníkov. Následne odobrali tekutinu, v ktorej tieto bunky rástli. Tá obsahovala látky, ktoré senescentné bunky uvoľnili, ale nie samotné bunky.
Keď touto tekutinou pôsobili na ďalšie, aktívne sa deliace nádorové bunky, bunky sa začali ľahšie oddeľovať od svojho okolia. Podobný účinok sa objavil aj v myšom modeli: samotné látky vylučované senescentnými bunkami zvýšili počet nádorových ložísk v brušnej dutine.
Nešlo pritom najmä o rýchlejšie množenie buniek. Výsledky ukazovali skôr na oslabenie bunkovej priľnavosti, teda na prvý krok potrebný na to, aby sa bunka uvoľnila z pôvodného nádoru a mohla sa rozšíriť na ďalšie miesto.
Prekvapivým signálom bola fruktóza
Keď vedci hľadali konkrétnu látku zodpovednú za tento účinok, zistili, že tekutina zo senescentných buniek obsahovala viac fruktózy a menej glukózy.
Fruktóza pritom nemusela pochádzať iba zo stravy. Bunky si ju pravdepodobne dokázali vytvárať z glukózy prostredníctvom takzvanej polyolovej dráhy. To je dôležité, pretože ukazuje, že fruktóza môže byť prítomná priamo v nádorovom mikroprostredí aj ako produkt zmeneného metabolizmu buniek.
Keď výskumníci pridali fyziologickú koncentráciu fruktózy k nádorovým bunkám, zvýšilo sa ich oddeľovanie. Keď však zablokovali enzýmy potrebné na metabolizovanie fruktózy – najmä ketohexokinázu (KHK) a aldolázu B – tento účinok sa výrazne oslabil.
To naznačuje, že nestačila iba prítomnosť fruktózy. Nádorové bunky ju museli prijať a metabolicky spracovať, aby sa spustila zmena ich správania.
Ako môže fruktóza oslabiť „lepidlo“ medzi bunkami?
Podľa navrhnutého mechanizmu fruktóza zvýšila aktivitu mitochondriálneho komplexu I a zmenila signalizáciu cez os NAD⁺ – sirtuíny – SREBP1. Výsledkom bola nižšia tvorba cholesterolu a menej cholesterolu v bunkovej membráne.
Cholesterol v tomto prípade neznamená LDL cholesterol nameraný v krvi. Ide o cholesterol priamo v membráne nádorovej bunky, kde pomáha udržiavať jej štruktúru a organizáciu molekúl zabezpečujúcich priľnavosť.
Keď ho bolo v membráne menej, bunky boli menej pevne spojené so svojím okolím. Jednoducho povedané, fruktóza v tomto modeli oslabila časť „lepidla“, ktoré držalo nádorové bunky na mieste. Tým sa mohli ľahšie oddeliť a rozšíriť po brušnej dutine.
Fruktóza teda nepôsobila iba ako palivo pre rast nádoru. Vystupovala aj ako signál meniaci schopnosť buniek zostať prichytené.
Čo ukázal pokus so stravou?
Vedci skúmali aj to, či môže podobný účinok vyvolať fruktóza prijatá zvonka. Myšiam podávali desať dní pred vložením nádorových buniek a následne počas celého pokusu vodu s 30-percentným obsahom fruktózy. Kontrolná skupina dostávala rovnako koncentrovaný roztok glukózy.
Myši prijímajúce fruktózu mali na konci pokusu viac nádorových ložísk. Keď však vedci v nádorových bunkách zablokovali KHK alebo časť mitochondriálneho komplexu I, fruktóza už šírenie nádoru nepodporovala v rovnakej miere.
Tento výsledok posilňuje navrhnutý mechanizmus, no zároveň odhaľuje dôležité obmedzenie. Tridsaťpercentný roztok je mimoriadne vysoká dávka cukru a nemožno ho porovnávať s bežnou konzumáciou celého ovocia. Experiment sa oveľa viac podobal dlhodobému pitiu extrémne sladeného nápoja.
Objavil sa aj signál u pacientok, nie však dôkaz príčiny
Autori analyzovali aj vzorky krvi pacientok s novodiagnostikovaným karcinómom vaječníkov. Vyššia koncentrácia cirkulujúcej fruktózy súvisela s pokročilejším štádiom ochorenia, a to aj po zohľadnení veku a indexu telesnej hmotnosti.
Ide však iba o pozorovanú súvislosť. Z jedného merania nemožno určiť, či pacientky konzumovali viac fruktózy, či vyššiu hladinu spôsobilo samotné ochorenie, zmenený metabolizmus pečene alebo iný faktor. Takýto výsledok preto nepotvrdzuje, že fruktóza v strave spôsobila pokročilejšie ochorenie.
Znamená to, že ovocie podporuje metastázy?
Nie. Táto štúdia ovocie vôbec netestovala.
Celé ovocie prináša fruktózu spolu s vodou, vlákninou, polyfenolmi a ďalšími živinami. Cukor sa z neho prijíma pomalšie a v podstatne menšej koncentrácii než zo sladeného nápoja, sirupu alebo ovocnej šťavy.
Výsledky preto nemožno preložiť do tvrdenia, že človek s rakovinou musí vyradiť všetko ovocie. Rozumnejšie je rozlišovať medzi celým ovocím a veľkou dávkou voľných cukrov v tekutej forme.
Najvýznamnejším zdrojom vysokej a rýchlo prijatej dávky fruktózy bývajú najmä:
Obmedzenie sladených nápojov je rozumné už na základe súčasných odporúčaní Svetového fondu pre výskum rakoviny. Nová štúdia k tomu pridáva možný biologický mechanizmus, ktorý bude potrebné overiť priamo u ľudí.
Štúdia otvára aj otázku statínov
Vedci pozorovali, že obmedzenie tvorby cholesterolu mohlo v ich modeli znižovať priľnavosť nádorových buniek. Preto testovali aj statíny, ktoré blokujú vnútrobunkovú syntézu cholesterolu, a v experimentálnych podmienkach zaznamenali ľahšie oddeľovanie buniek.
Nie je to dôvod prestať užívať statín. Účinok zatiaľ nebol potvrdený u pacientok a statíny znižujú riziko infarktu a cievnej mozgovej príhody. Ich vplyv na rôzne typy nádorov môže byť odlišný. Ak pacient podstupuje onkologickú liečbu, o prípadnej zmene liekov musí rozhodnúť onkológ spolu s lekárom, ktorý statín predpísal.
Čo z tejto štúdie môžeme vyvodiť už dnes?
Štúdia prináša presvedčivý mechanistický a predklinický dôkaz, že fruktóza môže v špecifickom modeli rakoviny vaječníkov podporovať oddeľovanie buniek a vznik ďalších nádorových ložísk. Zároveň však ešte neukázala, že obmedzenie fruktózy zlepší prežívanie pacientok alebo zníži návrat ochorenia.
Z praktického hľadiska je rozumné:
Pri onkologickom ochorení môže byť podvýživa a strata svalov bezprostrednejším rizikom než malé množstvo fruktózy z celého ovocia. Preto musí byť výživa vždy prispôsobená konkrétnemu pacientovi, jeho liečbe, hmotnosti a schopnosti prijímať potravu.
Najdôležitejšie posolstvo
Nová práca ukazuje, že živiny nie sú pre nádorové bunky iba zdrojom energie – môžu fungovať aj ako signály meniace ich správanie. Fruktóza v skúmanom modeli znížila množstvo cholesterolu v bunkovej membráne, oslabila priľnavosť nádorových buniek a uľahčila ich šírenie.
Je to významný objav, ale zatiaľ nie hotové výživové odporúčanie pre pacientov. Najrozumnejším záverom nie je strach z každého kúsku ovocia, ale obozretnosť voči sladeným nápojom, sirupom a veľkým dávkam voľnej fruktózy. O tom, či cielené obmedzenie fruktózy dokáže ovplyvniť priebeh rakoviny vaječníkov u ľudí, musia rozhodnúť až klinické štúdie.
Zdroje
- Cole, A. R. a kol.: The chemotherapy-induced senescence-associated secretome promotes cell detachment and metastatic dissemination through metabolic reprogramming, Nature Aging, 2026.
- The Wistar Institute: Wistar Scientists Identify Fructose as a Surprise Driver of Cancer Spread, 30. júl 2026.
- World Cancer Research Fund: Sugar and cancer.
- Muscaritoli, M. a kol.: ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in cancer, Clinical Nutrition, 2021.
Súvisiace články
